超重和肥胖会带来重大的健康风险，包括增加患糖尿病、心血管疾病和癌症的可能性。研究人员正在寻找促进脂质氧化的实用方法，这有助于平衡能量储存和消耗。最近的一项研究(DOI:10.1093/lifemeta/load018)已将阿片样物质生长因子受体(Ogfr)基因确定为该过程的一个有前途的新目标。
啮齿动物拥有产热脂肪，包括棕色和米色脂肪细胞，它们具有很高的摄取和利用葡萄糖和脂质的能力。这促进了脂质氧化，并帮助它们应对食物短缺和低温等环境挑战。对人类受试者进行的研究还表明，脂肪组织活动对环境变化或饮食有反应，这表明它们可以作为有前途的治疗靶点。
研究人员发现OGFr促进脂质氧化并促进脂肪组织中的热量产生。Ogfr在脂肪细胞中高表达，并且在脂肪细胞中具有遗传性Ogfr缺失的小鼠暴露于寒冷挑战期间难以维持核心体温。此外，当脂肪细胞中的Ogfr被消融时，饮食诱导的肥胖小鼠的脂肪酸氧化减少，葡萄糖耐量受损，组织炎症增加。人类脂肪细胞也高度表达OGFr，表明存在共同机制。
将OGFr鉴定为增强脂质氧化的关键因素，为解决肥胖和相关疾病提供了一条新途径。对OGFr介导的脂质氧化机制的进一步研究可能有助于开发针对肥胖和代谢紊乱的新治疗策略。此外，OGFr在人类脂肪细胞中的相关功能开启了将这些发现转化为临床环境的可能性，其中基于OGFr的药理学干预可以增强脂肪活动并改善代谢健康。