一项针对小鼠的新研究表明,高脂肪饮食引起的肥胖病史会导致先天免疫发生变化,从而促进炎症性疾病。如果这些发现适用于人类,作者认为这些表观遗传变化可能会导致与肥胖相关的年龄相关神经炎症疾病的易感性。
研究结果“过去的肥胖史会引发先天免疫和神经炎症的持续表观遗传变化”,发表在《科学》杂志上。
年龄相关性黄斑变性与肥胖有关。然而,肥胖使人易患这种疾病的机制尚不完全清楚。
研究人员写道:“年龄相关性黄斑变性是一种普遍存在的神经炎症性疾病,也是由遗传和环境因素(例如肥胖)驱动的失明的主要原因。”“在衰老疾病中,可改变的因素可以在整个生命周期内复合。我们报告说,生命早期饮食引起的肥胖会引发先天免疫系统的持续重新编程,在代谢异常正常化后会持续很长时间。”
京都大学高级讲师兼黄斑部诊所主任MasayukiHata博士及其同事表明,来自喂食高脂肪饮食的小鼠的脂肪组织巨噬细胞表现出表观遗传变化,导致在炎症反应中发挥作用的基因表达增加。
这组作者说,在小鼠恢复正常体重并恢复代谢正常后,这种表达仍在继续。研究人员观察到这些持续的表观遗传变化发生在肥胖时期,当时脂肪酸(如硬脂酸)将脂肪驻留巨噬细胞改变为促炎表型,这种表型在衰老过程中得以保留。
“Hata等人的研究。引发了关于负责巨噬细胞表观遗传重编程的上游通路以及靶向这些通路是否可以逆转表观遗传变化的重要问题,”密歇根大学医学博士KevinMangum和医学博士KatherineGallagher在一篇相关文章中写道透视。