东方时讯网因中风和创伤性脑损伤而丢失的神经元永远不会被替换。不幸的是，虽然许多细胞开始再生过程，但只有一小部分干细胞完全激活。结果，几乎没有新产生的神经元产生，能够存活和重新繁殖的神经元就更少了。尚帕利莫基金会的科学家们试图确定如何促进中风和创伤性脑损伤后的神经再生。他们在果蝇和小鼠中的发现证明了神经元和神经胶质细胞协作驱动这一过程的新机制。
他们的研究结果发表在《发育细胞》杂志上，题为“损伤反应性神经胶质细胞簇协调果蝇中休眠神经干细胞的招募”。
研究人员写道：“干细胞的招募对于组织修复至关重要。”“虽然干细胞生态位可以提供重要的信号，但人们对协调受损组织中播散的干细胞参与的机制知之甚少。在果蝇中，成体大脑损伤会触发分散的休眠神经干细胞的局部募集，这表明了一种创建短暂干细胞激活区的机制。在这里，我们发现损伤会触发神经胶质细胞簇中的协调反应，通过神经胶质细胞分泌脂质运载蛋白样转运蛋白Swim来促进神经元衍生干细胞因子的扩散。”
“我们已经揭示了神经干细胞如何感知损伤并被招募来进行组织修复。这些发现可能是开发药物以促进脑损伤后新神经元形成的第一步，”该研究的资深作者、Champalimaud基金会首席研究员ChristaRhiner博士解释道。
莱纳和她的团队使用了苍蝇和老鼠模型。“就像我们的大脑一样，他们的大脑也含有神经干细胞，”她解释道。“此外，许多信号分子和细胞间通讯形式对于人类、果蝇和小鼠来说都是常见的。因此，我们从这些动物模型中获得的见解可能与理解人类生理学相关。”
“这就是Swim——一种转运蛋白，它确实可以‘游动’穿过组织，帮助通常在局部发挥作用的分子扩散开来。经过彻底的调查，我们了解到游泳对于脑损伤的再生反应至关重要，”Rhiner实验室的博士生AnabelSimões说。
研究人员试图确定Swim携带的是哪种分子。他们发现它是Wg/Wnt，一种已知的果蝇和哺乳动物神经干细胞激活剂。
“我们在受损区域的神经元中发现了Wg，这是值得注意的，”Simões补充道。“这意味着神经元本身能够感知组织的痛苦，并通过尝试向休眠的神经干细胞发送唤醒信号来做出反应。”
研究小组发现，当受伤大脑区域的氧气水平下降时，某种类型的神经胶质细胞会产生Swim并将其分泌到细胞外空间。
Simões说：“这种机制最引人注目的一个方面是它是协作性的，受影响大脑区域的神经元和神经胶质细胞共同促进组织修复。”
研究小组的结果揭示了一种新颖的合作机制，神经元和神经胶质细胞通过这种机制“联手”驱动神经再生。这些结果如何帮助使这个过程更加稳健?
“现在我们知道了关键人物是谁以及他们如何相互沟通，我们有机会促进神经再生。首先，我们需要验证人类中是否也存在类似的机制。然后，我们可以开始考虑将这些发现转化为治疗方法，”莱纳说。“这些结果还引发了我们期待接下来调查的许多后续问题。例如，我们如何帮助新的神经元在组织愈合时存活?这是一次令人着迷的旅程，我们很高兴看到接下来会发现什么，”她总结道。